חזרה לתפריט מאמרים

צליאק - המחלה בת 1000 הפנים

תמצית הרצאתו של פרופ' לרנר, מנהל מחלקת ילדים בבית חולים "כרמל" בחיפה בכנס עמותת צליאק בישראל באוניברסיטת חיפה, מאי 1999

צליאק, הנקראת בעברית "כרסת", על שם אחד הסימפטומים המוכרים בילדים (בטן תפוחה), היא מחלה אוטואימונית, המתבטאת בעקבות אכילת גלוטן. הגלוטן הוא חלבון הנמצא בדגנים - חיטה, שעורה, שיפון ושיבולת שועל. אכילת הגלוטן חושפת את המעיים לתגובה אוטואימונית. תגובה זו מביאה למעשה לכך, שהגוף תוקף את רקמותיו שלו, ובראש ובראשונה - את רקמת המעי הדק.

גנטיקה וגורמים אחרים

היום ידוע על שכיחות הצליאק בקרב 10% - 15% מקרובי משפחתו של מאובחן צליאק. מדובר בקרובים מדרגה ראשונה: אב, אם, אח, אחות, בן, בת. יותר מכך: בקרב תאומים זהים, מדברים היום על שכיחות של 85%. מחקר הצליאק זיהה עד כה מספר סמנים גנטיים (HLA) האופייניים לחולי הצליאק. היות שמדובר, כאמור, במחלה אוטואימונית, נראה שגנים אחדים אחראים להופעת צליאק. למרות השערה זו, נכון להיום ידוע רק על גן אחד (גן ל-HLA), שאבחונו מצביע על סיכוי לחלות בצליאק. בפני החוקרים עומדת עדיין משימת חשיפתם של הגנים האחרים. בין הגורמים הסביבתיים, העשויים להשפיע על הופעת המחלה ודרך התבטאותה, ניתן למנות: חלב אם, דלקות במערכת העיכול, ניתוחי בטן. לא נחקרה די הצורך השפעת מתח (STRESS) על הופעת הצליאק, למרות שקיימת סברה שיש קשר.

התמונה הקלינית והתסמינים

ניתן לתאר מספר תמונות קליניות של הצליאק:

א. מחלה קלאסית
טיפוסית בעיקר בגילאי 24-6 חודשים. מתבטאת בשלשולים, רפיון שרירים ובטן תפוחה (ה"כרסת"), חוסר שגשוג, הבא לידי ביטוי בעיקר במשקל ירוד. התמונה הקלינית הקלאסית הולכת ונעלמת בגיל מבוגר יותר, כאשר את מקומה תופסים תסמינים אחרים.

ב. מחלה לא-קלאסית
תסמונת שכיחה יותר, הפורצת בגיל מאוחר יותר. ביטוייה הם אנמיה מחוסר ברזל, כאבי בטן כרוניים, העדר וסת או דחיה משמעותית בהופעתה אצל בנות, פגיעה בזגוגית השיניים [אמייל], נשירת שיער ועוד. לעיתים נמצא ביטוי של הצליאק באיבר שמחוץ למעי, כגון: כבד, עין, מוח (אפילפסיה), ריאה, כליה, בלוטות הורמונליות וכדומה.

ג. מחלה פוטנציאלית או קיום סיכון גבוה לצליאק
במספר מצבים ידועים, קיים סיכון גבוה יותר משאר האוכלוסיה ללקות בצליאק: סינדרום ע"ש טרנר, הסינדרום ע"ש ויליאמס, סוכרת נעורים, דלקת אוטואימונית של בלוטת התריס, המחלה ע"ש אדיסון, מחסור ב- Ig-A בגוף, וכן במקרה שקרוב משפחה מדרגה ראשונה אובחן כצליאק. אלו הם "נתוני פתיחה", המגבירים את ערנות הרופא המטפל והמאבחן לגבי פוטנציאל הופעת מחלת צליאק.

ד. מחלה שקטה
זוהי תמונה מטעה של צליאק: למרות שהחולה מעיד שהוא מרגיש טוב ואין לו תלונות מיוחדות, יש נזק טיפוסי לרקמת המעי.

ה. מחלה חבויה (לטנטית)
זוהי תמונה הפוכה לקודמת: למרות שהמבנה ההיסטולוגי של המעיים תקין, בדיקת הסימנים האימונולוגיים - חיובית.

בדיקות לנוגדנים ואמינותן

ניתן לבצע כיום מספר בדיקות שונות לנוגדנים אופייניים לצליאק, אותם מאתרים בבדיקת דם:

1. נוגדן מסוג IGG או IGA נגד גלוטן (או: גליאדין)

2. נוגדן מסוג IGA נגד רטיקולין, שהוא מרכיב עצמי השייך לרקמת החיבור.

3. נוגדן מסוג IGA נגד אנדומיזיום
יש לציין שהאוטואנטיגן של נוגדן זה בודד לא מזמן. זהו האנזים "טרנסגלוטמינאזה" - ומכאן נגזר השם החדש של הבדיקה.

4. נוגדן נגד גלוטמינאזה, הדומה לנוגדן נגד אנדומיזיום.
היום נחשבת בדיקת הנוגדן נגד אנדומיזיום לבעלת המהימנות הגבוהה ביותר באבחון המחלה. יחד עם זאת, עדיין ניתן לאשר את קיומו של צליאק רק עם השלמת האבחון בדגימה היסטולוגית.

פחות ביופסיות

במישור דגימת רקמה מן המעי חלו התפתחויות חיוביות במהלך 20 השנים האחרונות: אם בעבר, לצורך אבחון ודאי, היו מבצעים 3 ביופסיות מעי [לפני שהוחל בכלכלה נטולת גלוטן: תוך כדי כלכלה נטולת גלוטן: ולבסוף – עם חשיפה- גרוי מכוון לגלוטן במזון] – הרי היום, בזכות התפתחות סימנים סרולוגיים, ניתן להסתפק בביופסיה הראשונה בלבד ולאחר מכן מתבצע המעקב אחר התופעות הקליניות באמצעות בדיקות ביוכימיות וסרולוגיות (באמצעות בדיקות דם בלבד), שצריכות להשתפר, בדרך כלל, על ידי כלכלה נטולת גלוטן.

תפוצת הצליאק באוכלוסיה

מקובל היה לחשוב שתפוצת הצליאק בעולם המערבי היא, בממוצע, 1:1000, אך עם התפתחות החידושים האבחנתיים שתוארו לעיל, שהביאו איתם אפשרות חדשה לחשוד בצליאק בהסתמך על בדיקת דם, הסתבר שההערכה הקדומה שהובאה לעיל, משקפת כעשירית ואולי אף פחות מהשכיחות בפועל, בעיקר כשמדובר בחולים ללא סימנים קליניים ברורים. עובדה היא, שכאשר עורכים סריקה לצליאק בקרב אוכלוסיות בריאות, מתקבלת תמונה של 1:85 – 1:100. אמנם, בארצות שונות קיימים דיווחים על ירידה כביכול במספר מקרי צליאק, אך בדיקה מעמיקה מגלה, שבפועל חל שינוי במספר החולים הקליניים ביחס לחולים ללא סימפטומים.




חזרה לתפריט מאמרים


בדיקות דם מיוחדות למחלת הכרסת

מתוך הרצאתו של ד"ר יוסף פבר, מנהל היחידה לגסטרואנטרולוגיה ילדים, המרכז הרפואי שערי צדק, ירושלים

מחלת הכרסת מוגדרת כמחלה לכל החיים, גם אם אין סימנים של אי-נוחות בעת אכילת גלוטן (החלבון הראשי שמזיק במחלה; למעשה כוללים בשם הזה גם חלבוני דגנים אחרים שמזיקים במחלת הכרסת). הדרך הוודאית לאבחן את המחלה היא על ידי ביופסיות חוזרות מן המעי הדק - פרוצדורה לא מסוכנת, אבל לא נעימה. יש מאמצים מרובים למצוא דרך לאבחן את המחלה על ידי בדיקה פשוטה שלא כוללת את הביופסיות, או לפחות לעשות כמה שפחות ביופסיות. סקירתנו מוקדשת למאמצים האלו ולתוצאותיהם.

מספר הבהרות של מושגים:
נוגדנים בדם הם חלבונים הנקשרים לחלבון אחר, הנקרא אנטיגן ואשר נגדו הם נוצרו בגוף על ידי המערכת החיסונית. לצורכי הדיון שלנו, חשיבותם האבחנתית של הנוגדנים היא שיש שיטות לזהותם בדם.

קיימים מספר סוגים ראשיים של נוגדנים בדם:
סוגי הנוגדנים הנוגעים לדיון שלנו הם נוגדנים מסוג IgG ונוגדנים מסוג IgA. בשעה שלכל אדם יש נוגדנים מסוג IgG, להרבה אנשים (1:700) חסרים מלידה הנוגדנים מסוג IgA.

יש שתי שיטות מקובלות לזיהוי הנוגדן:
הראשונה - שיטת האימונופלואורסצנציה - שיטה מסורבלת מעט, דורשת הסתכלות במיקרוסקופ ופחות מדויקת לקביעה כמותית.
השנייה - שיטת ה - ELIZA. שהיא שיטה קלה יותר לביצוע, היא יותר מדויקת וניתן לעשות באמצעותה קביעה כמותית.

מספר נוגדנים תוארו כמסמנים את מחלת הכרסת:

1. נוגדני גליאדין: אלו נוגדנים נגד חלבון המרכיב את הגלוטן. ההגיון חייב שאצל חולי   כרסת יהיו נוגדנים כאלו בדם. בבדיקה הזאת הוחל לפני קרוב לעשרים שנה. את הגליאדין קל יחסית להפיק והיתה אופטימיות רבה לרעיון. בסופו של דבר מצאו שלאנשים רבים שאין להם כרסת, יש נוגדנים לגליאדין. משום כך, הבדיקה איננה מאתרת את חולי הכרסת בלבד. שכלול השיטה והפרדה בין הנוגדנים מסוג IgA
לבין נוגדנים מסוג IgG הראה שהנוגדנים מסוג IgA אופיניים יותר לחולי כרסת ויכולים לגלות אותם. הבעיה שבאנשים עם חסר IgA מלידה הנוגדנים האלו לא יימצאו. רמה גבוהה של נוגדנים מסוג IgG שכיחה כל כך באוכלוסיה הכללית, גם הבריאים לחלוטין, כך שמציאות הנוגדן בדם איננה מורה על כרסת.

2. נוגדני רטיקולין: אלה תוארו לראשונה ב - 1971. לאחר התלהבות מרובה, נמצא שאינם ייחודיים לכרסת ומצויים גם בחולים במחלות שונות אחרות. היות והנוגדנים נמצאים גם באנשים עם חסר AgI, הם עדיין שימושיים לזיהוי חשודים למחלה.

3. נוגדני אנדומיזיום: הנוגדנים האלו, המכוונים נגד מרכיב חלבוני בוושט של קוף (!), תוארו לראשונה בשנת 1984. למרות שהקשר ההגיוני בין הנוגדנים האלו למחלת הכרסת לא הובן בזמנו, הנוגדנים הוכחו כסמן מצוין למחלת הכרסת. מעט מאוד אנשים ללא כרסת פעילה יהיו להם הנוגדנים בדם. ולהיפך, כאשר הנוגדן חיובי והחולה עובר לדיאטה בלי גלוטן - הוא ייעלם לאט מהדם. אם כן, לפנינו בדיקה כמעט אידיאלית: היא גם מגלה את הזקוקים לדיאטה, וגם בודקת אם הם שומרים על הדיאטה. אבל, יש בעיות עם הבדיקה:
(א) האנטיגן, שהוא מופק מוושט של קוף, ולאחרונה ניתן להפיקו גם מחבל טבור אנושי, יקר וקשה להשגה.
(ב) הבדיקה היא אימונופלואורסצנטית, וכאמור למעלה, היא לא כמותית.
(ג) הנוגדן הוא מסוג AgI, ולכן לא יהיה ניתן לגלות את המחלה ולעקוב אחריה באנשים עם חסר IgA.

4. נוגדני טרנסגלוטאמינאזה: האנטיגן הזה הוא תסס המצוי ברקמות רבות של גוף האדם. עקב דמיון מבני הוא מגיב עם נוגדני אנדומיזיום, כלומר נוגדן הטרנסגלוטאמינאזה הוא נוגדן אנדומיזיום. למעשה, הגילוי הזה מסביר מניין לחולי כרסת נוגדנים לרקמת וושט של קוף - רקמה שגופם לא הכיר מעולם (בעקרון, נוגדנים נוצרים בגוף כנגד חלבונים שהופיעו כבר בגוף). קיימת שיטת ELIZA נוחה לגילוי וכימות הנוגדן, האנטיגן הוא קל להשגה, ומחירה של הבדיקה זול יחסית. עדיין הבעיה שהנוגדן המשמעותי הוא נוגדן מסוג IgA בלבד. נראה שהבדיקה הזאת תחליף עם הזמן את בדיקת נוגדני אנדומיזיום באותה יעילות, ביותר נוחות ובפחות מחיר.

סיכום מצב עדכני:
הביופסיה היא עדיין אמצעי האבחנה הראשוני של מחלת הכרסת.
בשלב זה בדיקות נוגדני אנדומיזיום או טרנסגלוטאמינאזה הן שוות בערכן האבחנתי, והן מדויקות מאוד באוכלוסיה שאין לה חסר IgA.
במידה ונוגדן האנדומיזיום או הטרנסגלוטמינאזה חיובי בעת האבחנה, אפשר באמצעותו לעקוב אחר מהלך המחלה - שמירת הדיאטה ואישור האבחנה לאחר אתגר - בלי צורך בביופסיה נוספת.
בדיקת נוגדני גליאדין מסוג IgG איננה מהימנה מספיק לאבחנה של כרסת, אבל במקרה חשוד מעט (בני משפחה וכד'), מצדיקה לעשות ביופסיה לאבחנה.
אדם עם נוגדן אנדומיזיום או טרנסגלוטמינאזה חיובי צריך לעבור בופסיה של המעי, גם אם איננו חולה, כי החשש לכרסת הוא גבוה. אם הביופסיה תקינה, יש צורך במעקב תקופתי.
במצב הנוכחי עדיין יש לצפות להתפתחויות שיאפשרו לנו לאבחן את המחלה באמצעות בדיקת דם ולקבוע עמדה לגבי החולה בלי הסימפטומים עם בדיקת דם מחשידה וביופסיה תקינה.



חזרה לתפריט מאמרים


ההשפעה של גישת האם על הסתגלותו של המתבגר למחלת הצליאק

קטעים מהרצאתה של עמליה טברסקי, יועצת חינוכית, בכנס שנערך בירושלים

כאמא לילדים מתבגרים חולי צליאק, וכיועצת חינוכית העובדת עם מתבגרים, ערכתי מחקר בקרב מתבגרים חולי צליאק בגילאי 12 עד 19, והאמהות שלהם. נושא המחקר היה כיצד תפיסת האם וגישתה למחלה ישפיעו על הסתגלות המתבגר לצליאק. נגעתי במחקר שלי בגיל ההתבגרות דווקא, מאחר שהוא גיל המועד מצד אחד לקשיים של המתבגר עם עצמו, ומצד שני למתחים עם הסביבה שבה הוא חי את חייו: במקום הראשון המשפחה והנמנים עליה, אחר כך המסגרת הלימודית, המסגרת החברתית וכיוצא בזה. המתבגר חולה הצליאק צריך בנוסף להתמודדות הרגילה של גיל ההתבגרות, להתמודד עם הקפדה על דיאטה קפדנית. ההתעסקות סביב האוכל אצל המתבגר חולה הצליאק מהווה משקל משמעותי בחייו. עליו לחשוב לפני כל אירוע חברתי, מה וכיצד יאכל. כשהחבר'ה יוצאים לערב חברתי, אשר המרכיב של האוכל מהווה חלק אינטגרלי מהערב, ומושתת על פיצה או פלאפל, הילד הצליאק צריך לחשוב על איך וכיצד ישתלב בערב זה ולא ירגיש חריג פיזית ורגשית. שהרי גם כשהוא מביא את האוכל המיוחד שלו, ומתמודד פיזית, הוא נמצא במבוכה רגשית, שכן הוא עדיין לא הצליח לפתור ולהתגבר על בעית החריג והיוצא דופן.

הקשיים המתעוררים בעקבות מחלה כלשהי, לאו דווקא צליאק, תובעים הסתגלות בשלושה תחומים עיקריים:
1. הסתגלות למחלה עצמה - הכוונה ליכולת להתגבר במידת האפשר על המגבלות הפיזיות, ללמוד לחיות איתן.
2. הסתגלות תוך-אישית המתמקדת בשינויים המתחייבים בדימוי העצמי, בויסות רגשות ושליטה בדחפים, וכן בקבלת החלטות ונשיאה באחריות.
3. הסתגלות בין-אישית המתייחסת ליכולת לקחת חלק בפעילות חברתית, למרות המגבלות שמטילה המחלה, כמו גם היכולת להתנהג ולתפקד בהתאם לציפיות החברה ודרישותיה.

ההסתגלות למחלה, ככל הסתגלות, הינה תהליך רב שלבי המתחיל בגילוי המחלה ונמשך לאורך החיים. ישנם שישה שלבים בתהליך הסתגלות:

1. תחושת פחד מפני המחלה ותופעותיה. ישנן תגובות של אי אמון.
2. פיתוח מודעות למחלה המלווה ברגשות מבוכה, חוסר נוחות וכעס.
3. ארגון מחדש של הדימוי העצמי בסיוע ההורים והסביבה.
4. מתן ביטוי לכאב ולרגשות השליליים.
5. הבנת המגבלות והכרה ביכולת העצמית למרות המגבלות.
6. שלב ההסתגלות - היכולת לקבל את המגבלות ולחיות עמן בנוחות, עד כמה שניתן.

היכולת לעבור את כל השלבים ולהגיע להסתגלות מירבית מותנית במשאבים רגשיים וקוגניטיביים, כשההורים הם המסייעים. אך בגיל ההתבגרות, כשהמתבגר שואף להגיע לעצמאות, הוא מתחיל את תהליך ההיפרדות מההורים וצועד לעצמאות.

לילד הצליאק קשה להתנתק מההורים. הוא זקוק לתמיכה הפיזית והרגשית שלהם כדי להסתגל למחלת הצליאק. הוא זקוק לאם שתדאג לו לאוכל, שתאפשר לו להשתלב חברתית, שלא ירגיש מוגבל פיזית ורגשית כתוצאה מאי יכולתו לאכול כל מאכל.

התייחסתי במחקר שלי לאם, מאחר שלאם יש תפקיד משמעותי בחיי הילד הצליאק. בספרות קיימים הבדלים ברורים בין אבות לאמהות בתפקידים שהם נוטלים בטיפול בילד החולה. לא אכנס כאן לכל הפרטים, אך נמצא שהאם מעורבת יותר בהקפדה ובשמירה על בריאות הילד. היא הנושאת בעול הטיפול בשמירה על הדיאטה, בדאגה היומיומית לגבי מה הילד שלי יאכל בבית, בלימודים, באירועים משפחתיים וחברתיים, שיעלה במשקל, שיתפתח גופנית ועוד.

הצורך לשמור על דיאטה עלול להפוך למקור לקונפליקט תוך-אישי - בין המתבגר לבין עצמו, ובין-אישי - בין המתבגר לבין הוריו. אילוץ זה פוגע ביכולת ההשתחררות של המתבגר מן התלות בהורים ומטיל עומס פסיכולוגי על שני הצדדים ואף מעמיד את האם "המגבילה" במוקד העימות עם הילד. בגיל זה, גיל ההתבגרות, עומדת ההורות של ההורים במבחן מחדש, והם זקוקים לארגן מחדש את תמונתם העצמית כהורים. השאלה הנוקבת היא האם צומת זו תחיה מחדש קונפליקטים חבויים ותעלה ספק בלב האם האם היא אם "טובה דיה", קונפליקטים שלא נראו בגיל החביון.

תגובת האם עם היוודע דבר מחלת הילד מאופיינת כבעלת מספר שלבים, שלא כאן המקום למנותם, ומצביעה על שתי דרכי תגובה אופייניות לאמהות: הגנת יתר ודחייה. הגנת יתר מתבטאת בפינוק, בויתור על הטלת משמעת, ויתור על הצבת גבולות ברורים. דחייה - האם מתאמצת להתכחש לצרכיו המיוחדים של הילד ולהתנהג אליו כרגיל.

הצורך האמיתי של הילד בעזרה ובתמיכה מתפרשים כתובענות מוגזמת, ולכן האם מגיבה בכעס וברוגז, המתפרשים על ידי הילד כדחייה. גישה זו יכולה לנבוע מהתמקדות האם בסימפטומים של המחלה, תוך התעלמות מצרכיו הרגשיים של הילד. תגובת האם קשורה ומשפיעה על הסתגלות המתבגר לצליאק. לא די שהילד ישמור על הדיאטה, זה חשוב ואין עוררין על כך. אך חשוב לא פחות, שהילד לא ירגיש "אחר", "שונה" מיתר בני הבית, מיתר חבריו.

מצאתי במחקר שככל שהאם חשה שהמשפחה מלוכדת יותר עקב מחלת הילד המתבגר, כך המתבגר חש דחייה גוברת מצד האם. כלומר, ככל שהמשפחה יותר מתעסקת, משקיעה אנרגיה סביב הילד, סביב צרכיו המיוחדים, כך הילד חש נהדף ודחוי יותר. בני הבית חשים מועקה עקב המחלה. תחושת העומס מבטאת קושי מודע, ואילו תחושת הלכידות המשפחתית מבטאת ככל הנראה עמדה הגנתית לא מודעת של האם.

עמדות אלו של האם הן כתוצאה מהדינמיקה של שמירה על האיזון המשפחתי על חשבון הילד החולה ההופך "לפציינט המזוהה". כאן המקום לציין ששמירה מצד האם על אורח חיים רגיל באופן כללי ובחוג המשפחה חיונית לא רק לטובת המשפחה, אלא גם לטובתו של הילד. תלונות האם על הנטל שהמחלה מטילה על המשפחה, מלוות בתחושה של אי נוחות מצד הילד ובהרגשה של חווית דחייה מצד האם. על האם לנסות להימנע מלעשות ענין גדול מהמחלה. היא צריכה לנסות להימנע מלהשקיע אנרגיה בלרחם על הילד ובלפרט את ההשקעה הנוספת במטבח. על האם להשתדל לעזור לילד עד כמה שניתן, הן פיזית והן רגשית, בלי להחצין את נושא הטרחה. עליה להשתדל שהילד לא ירגיש שהוא המרכז במשפחה, באופן שלילי.

בנוסף לכך מצאתי במחקר, שהילד המתבגר תופס את עצמו כבריא ומסתגל לימודית, חברתית, וכן מקפיד על דיאטה, במידה שהאם תופסת אותו כילד בריא פיזית ורגשית. באם האם תופסת את בנה כילד חולה, כך המתבגר יתפוס את עצמו כחולה ויתנהג בהתאם. הוא אומנם יקפיד על דיאטה, אך רגשית הוא יחווה קשיי הסתגלות, לא יתמודד חברתית או משפחתית.

מכאן אנו מבינים שלתגובת האם יש תפקיד משמעותי ביכולת ההסתגלות של הילד המתבגר עם הצליאק. האם צריכה למצוא את האיזון הנכון בין הדאגה, בין נתינת תשומת הלב שהיא מעניקה לילד ולמחלה, לבין יתר תשומת לב. עליה לדעת לעמוד על הדקויות שהן כה מזעריות, אך כה משמעותיות. הילד מצד אחד רוצה שיטרחו בשבילו, אך בד בבד אינו רוצה שידגישו זאת קבל עם ועדה בכל זמן שהוא. לא להדגיש שהמשפחה מקריבה בגלל הילד ורגישותו.

ושוב ברצוני להדגיש, שלהתמודדות האם יש תפקיד משמעותי ביכולת ההסתגלות של הילד המתבגר עם הצליאק, התמודדות שלטעמי היא קשה, אך יש לה את כל הזכות להיות כזו. אך עם זאת, ההתמודדות בהחלט אפשרית. ואני, בתור אם לילדים רגישי גלוטן, פונה באופן אישי לכל אותן אמהות במצבי ואומרת: "זה אפשרי".
זה בידיכן ואתן אלו שמסוגלות לגרום לשינוי.
תודה.



חזרה לתפריט מאמרים

מחלת הצליאק - גורם לאנמיה שנוטים להתעלם ממנו

[עובד על ידי ד"ר גדעון פלוסר]

מחלת הצליאק היא גורם שלא נבדק דיו כאשר חוקרים את הגורמים לאנמיה שמחוסר ברזל, בעיקר בנשים בגיל הפוריות. זאת לפי מחקר שהתפרסם בגליון האחרון של הביטאון הבריטי להמטולוגיה.

החוקרים מבית חולים בבריסטול, בריטניה, בדקו 483 דגימות דם מתורמי דם, שענו על הקריטריונים של אנמיה (כלומר, פחות מ 11.5 גרם אחוז המוגלובין בנשים או 13.5 בגברים). מבין התורמים האנמיים, 28 נשים (מהן 26 בגיל הפוריות) ו- 4 גברים היו חיוביים לבדיקת דם של נוגדני IgA Anti Endomysial . נבדקים אלו התבקשו לעבור בדיקות למחלת צליאק. מתוך 25 הנבדקים שעברו ביופסיה אנדוסקופית של המעי הדק, ב-22 נבדקים דווח על שינויים המתאימים למחלת צליאק. 21 מתוכם היו נשים. אף לא אחת מן הנשים נבדקה קודם לכן לאפשרות שהיא חולת צליאק.

החוקרים מדווחים, אם כן, שבסריקת בוגרים אנמיים למחלת צליאק נמצאו 6% מהם חולים - בניגוד ל - 0% שנמצאו בסריקת דוגמאות דם של 250 בוגרים לא אנמיים. בדיקה סרולוגית למחלת צליאק היא פשוטה, קלה ואמינה - אומרים החוקרים. הם ממליצים שבכל מקרה של אנמיה בלתי מוסברת, כולל מקרים בהם מוסברת האנמיה באובדן דם רב בזמן הווסת, יש לבדוק נוגדנים הקשורים למחלת הצליאק.



חזרה לתפריט מאמרים
דף הבית | מי אנחנו | על המחלה | קניות ופנאי | מתכונים
מדריך מזון | סיפורים | קישורים | פורום | צרו קשר | Home Page

כל הזכויות שמורות - עמותת צליאק ישראל
Copyright © 2000 The Israeli Celiac Association