הקו הפתוח 03-6781481
Menu

סוכרת וצליאק - ההתמודדות עם שניהם


ד"ר יורם רוזנבך, מנהל אשפוז יום, המכון לגסטרואנטרולוגיה ותזונה, מרכז שניידר לרפואת ילדים

מתוך הרצאתו המקיפה, שניתנה בכנס שקיימה העמותה, בשיתוף האגודה לסוכרת נעורים,
בנושא "סוכרת צליאק - ההתמודדות עם שניהם"
שהתקיים ברמת גן במרץ 2005


כמה נתונים שאולי עוד לא ידעתם


א. צליאק. גם עניין של גיאוגרפיה

מחלת הצליאק נפוצה בעולם כולו, אך בעוד שבארצות העולם המערבי שכיחותה דומה, ככל שפונים מזרחה לכיוון מזרח אסיה, רוסיה, יפן ולארצות אפריקה, המחלה נדירה. עובדה זו מעידה על כך, שגורמים סביבתיים תורמים להתפתחות המחלה. גם בישראל, כידוע, המחלה שכיחה. על פי סקר שנערך לפני כ- 4 שנים באוכלוסיית תורמי דם בבנק הדם בבית החולים רמב"ם, נמצא יחס מדהים של אחד מכל 147 באוכלוסיה. אם מתרגמים זאת למספרים, מגיעים לכ-50,000 חולי צליאק בישראל. להזכירכם, בעמותת צליאק בישראל רשומים כ-5,000 חולים בלבד. לפי ההערכה, כ-40-30 אלף חולי צליאק חיים בישראל ללא אבחון וטיפול. לכך יש השלכות כבדות מבחינת בריאות הציבור, כולל סיבוכים ארוכי טווח.


ב. גנטיקה, HLA ו"טביעת האצבעות" של חולי צליאק

למרות שידוע, שבמחלת הצליאק קיים מרכיב גנטי, אין זו מחלה גנטית כמחלות גנטיות אחרות. נכון שבכ-10-5% מן הקרובים מדרגה ראשונה של חולי צליאק ניתן לאבחן את המחלה, ובתאום זהה ב-100%-70% - אך אין תורשה מובהקת, מפני שבצליאק קיים קשר למספר גנים בו-זמנית והמעבר מדור לדור הרבה פחות ברור מבמחלות הגנטיות המקובלות.

ה-HLA הוא אחד מהרכיבים הגנטיים הקובעים את הסיכון למחלת צליאק. באדם קיימים מספר סוגים של HLA, המייצרים מעין טביעת אצבעות ייחודית על הרקמות. נראה שהגן של מחלת צליאק נמצא סמוך לגן ל- HLA על כרומוסום 6. עובדה זו באה לידי ביטוי בשכיחות רבה של סוגים ספציפיים שלHLA  בחולי צליאק, כאשר לכ-90% מחולי הצליאק יש HLA המכונה DQ2 [המופיע באוכלוסיה שאין לה צליאק בשכיחות של 25% בלבד]. ביתר חולי הצליאק קיים HLA מסוג DQ8 .


אותו HLA שכיח גם בחולי סכרת, ולכן יתכן ש-HLA זה הוא המחבר בין שתי המחלות - צליאק וסוכרת תלוית אינסולין - ומהווה את אחד מגורמי הסיכון להתפתחות מחלות אלה. קיימים גם גורמים נוספים התורמים להופעת שתי המחלות באדם אחד, אך עדיין איננו יודעים כיום לזהותם.


ג. הופעה התלויה במס' גורמים (מולטי-פקטוראלית)

הרקע להתפתחות מחלת צליאק תלוי כנראה במספר גורמים (מולטי-פקטוריאליים): גנטיים, אימונולוגיים וסביבתיים, אך נכון להיום רק חלקם ידועים לנו.

המרכיב הגנטי: נוכחותם של HLA DQ2 ו-DQ8  מגדילה את הסיכוי להופעת מחלת הצליאק בכלל, ואצל חולה סוכרת בפרט. הפקטור הגנטי "עובד" בדרך מעניינת בתוך משפחות: במשפחות מסויימות ניתן לזהות מקבץ של מחלות דלקתיות של דרכי העיכול. המקבץ זכה לכינוי "C 3":

CELIAC

COLITIS               

CROHN                                  

חפיפה גנטית בין שלוש המחלות, עובדה המביאה לסבירות גבוהה להימצאות אחת המחלות בקרב קרוב משפחה של חולה מאובחן. מבחינה מעשית, משמעות הדבר היא שרופא המקבל להתייעצות חולה באחת מ-3 המחלות, צריך לברר אבחון של אחת המחלות הנ''ל בקרב אחד ההורים או האחים. לשם ההמחשה, יתכן חולה צליאק אשר אמו מאובחנת כחולת קוליטיס או קרוהן - ויש לנו דוגמאות לכך.

המרכיב האימונולוגי: בצליאק ובסוכרת קיימת פעילות מוגברת במערכת החיסון. במצב מאוזן, ניתן לדמות את פעילות מערכת החיסון למאזניים, שבצידם האחד הפעלת הפעילות הדלקתית, ובשני - דיכויה. במצבים מסויימים מופר איזון זה, כך שהזרוע המפעילה תהליכים דלקתיים עולה, והזרוע המדכאת אותם - יורדת. כנראה שבמקרים של הפרת האיזון האימונולוגי מתפתחות המחלות האוטואימוניות, שבהן הגוף מייצר נוגדנים עצמיים (הפועלים כנגד אברים פנימיים בגופינו).

למרכיב האימונולוגי קשר ידוע ל:

-                  HLA

-                  תורשה הקשורה ליותר מגן אחד

-                  פעילות מוגברת של לימפוציטים בגוף

-                  יצירת נוגדנים וחלבוני דלקת המכונים ציטוכינים

-                  בנוסף - שכיחות רבה של התפתחות מחלה אוטואימונית נוספת.

מחלות אוטואימוניות שכיחות בהקשר לצליאק הן:

סוכרת, מחלות בלוטת המגן, מחלות כבד, מחלות ראומטיות, מחלות קולגן ופסוריאזיס

כנראה שחשיפה ממושכת לגלוטן אינה משנה ואינה משפיעה על הסיכוי להופעת מחלה אוטואימונית נוספת בחולי צליאק,  וזאת בניגוד לדעה שהיתה קיימת בעבר.


ד. מסתורי המעי הדק של חולי צליאק
 
ידוע שמחלת צליאק מתפתחת במעי הדק. מבחינת התהליך - המחלה פוגעת ברירית המעי הדק, כאשר תהליך ההתפשטות של המחלה הוא מאזור התריסריון [שהוא המקטע ההתחלתי של המעי הדק] כלפי מטה. חומרת הפגיעה ומידת התפשטותה שונות מחולה לחולה. הביופסיות נלקחות מאזור התריסריון [אליו ניתן להגיע באמצעות מכשיר אופטי הנקרא גסטרוסקופ]. בעת הבדיקה נהוג לקחת לפחות 4 דגימות לשם אבחון. העובדה שמידת ההתפשטות ואזורי ההתפשטות שונים מחולה לחולה, עשויה להסביר גם את העובדה שישנם חולים רבים הנעדרים סימפטומים או עם תופעות קלות בלבד, מאחר שחלקו הגדול של המעי הדק שלהם, שאינו נפגע, ממשיך לתפקד היטב. דווקא חולים אלו, שמחלתם סמויה, אינם זוכים בדרך כלל לאבחון מוקדם ועלולים לסבול מסיבוכים מאוחרים של המחלה.


ה. נזק מצטבר לרירית = פצצת זמן

נניח שאובחנת כחולה צליאק בעקבות סריקה משפחתית, ונניח שגילך 17-12. אתה מרגיש מצויין ואינך חש בתופעות חריגות. למה שתקבל את תווית הצליאק יחד עם הדיאטה המיוחדת הקשורה בה? או.קי., בבית התומך והערוך לתזונה מוקפדת ללא גלוטן, תיענה לדיאטה. אבל כשאתה יוצא עם החבר'ה, יתכן שתחשוב לעצמך: "מה כבר יכול לקרות אם אשתה קצת בירה, או אוכל מדי פעם ג'אנק פוד כמו כולם?". "למה לספר לחברים ולהיות יוצא דופן?".

זהו מצב טיפוסי אפשרי אצל נוער בגיל ההתבגרות, ודווקא הם אלו שיש להם הרבה להפסיד מאי הקפדה על התזונה ללא גלוטן בבית ומחוצה לו. יתכן מאוד שהמחלה קיימת מגיל הילדות, שאבחונה הוחמץ בהעדר סימפטומים ברורים. הנזק לרירית המעי שלך הוא נזק מצטבר ככל שחולף הזמן, מבלי שאתה תהיה ער לקיומו. בטווח הקרוב אתה עלול "לשלם" בבעיות שיבדילו אותך מחבריך, דווקא בגיל בו חשוב לך להיות כמותם: קומה נמוכה, אנמיה המלווה בחולשה, איחור בהופעת סימני ההתבגרות, כאבי בטן חוזרים והפרעות נוספות. דיאטה המכילה גלוטן, אפילו בכמויות קטנות - גורמת לנזק מצטבר לרירית המעי שלך ומהווה פצצת זמן מתקתקת, שאינך תמיד מודע לקיומה, בעיקר כשאינך חש בתופעות חריגות בטווח המיידי.

סיבוכי מחלת צליאק לטווח הקצר, לטווח הבינוני ולטווח הארוך, ניתנים למניעה על ידי הקפדה על דיאטה ללא גלוטן, בתנאי שתישמר מוקדם ככל האפשר.


ו. בדיקות שאפשר לסמוך עליהן

● בסוכרת יש אמצעים יומיומיים בדוקים לדעת ששמירת הדיאטה נעשתה כראוי. מה קורה בצליאק? האם קיימת בדיקה שמסוגלת לתת אינדיקציה לשמירה טובה על הדיאטה? ובכן, מסתבר שכן ולא. לצורך זה הבדיקה הטובה ביותר היא של נוגדני גליאדין מטיפוס IGA, שעולים יחסית מהר (בתוך 3 חודשים) בחשיפה מתמשכת לגלוטן. בדיקה זו מתבצעת היום פחות, מפני שהיא פחות אמינה. עליה ברמת הנוגדנים, תוך כדי שמירה כביכול על דיאטה ללא גלוטן, מעידה על חשיפה, מודעת או בלתי מודעת, לגלוטן. מצד שני, חוסר עליה ברמת הנוגדנים, אינה שוללת בודאות חשיפה במידה כזו או אחרת.

● tTg או tissue transglutaminase הוא החלבון המופרש אצל החולים, ושנגדו מכוונים נוגדני האנדומזיום. לפני 8 שנים, כשהוחל ביישום בדיקות נוגדני tTg, היתה שיטת הבדיקה בעייתית עם אמינות ירודה. נתקלנו בלא מעט מקרים בהם נתקבלה תוצאה חיובית מוטעית לצליאק [false positive]. בשנתיים האחרונות פותחה ערכת בדיקה מסחרית מצויינת, אמינה, שתוצאותיה כיום תואמות את תוצאות בדיקת נוגדני ה- EMA.

● חלק מהמעקב אחר חולי צליאק, מתבסס על בדיקת נוגדנים תקופתית.
למעלה
 

Login

התחברות